テーマを絞ったレーシック

アナフィラキシー・ショックは薬のＩＧＥ抗体が高いのは共通で、両方の局所（気管支と皮層）にリンパ球と好酸球が存在するが、Ｔリンパ球あるいは好酸球がアレルゲンの多く侵入した個所へ移動するので、これら細胞の少なくなった方はよくなるとも考えられる。しかしその証拠はいまのところ報告がない。
注射のほかに、ハチに刺された場合や特異的減感作療法（一般にアレルゲンによる体質改善療法と呼ばれる）でアレルゲンを注射したときにも起きることがある。はるかに例が少ないが、力に刺されても起きることがある。
ソバは感受性のある人には強烈な症状を起こす。ソバ屋の前を通っただけでも、ショックを起こすことがある。
瑞息の患者で、皮膚テストや血液中のＩＧＥ抗体測定で陽性となったアレルゲン、たとえばダニが真に瑞息の原因となっているかを調べるためにはダニ・アレルゲン吸入誘発試験が行われる。それには重症発作を起こさないようにうすい濃度から始めて抽出液を霧状にして二分間吸入する。

発作が起きたら陽性と見る。食後すぐに歩いたり運動したりするとショック症状になる疾患で、血液中に肉類、エビ、カニなどに対するＩＧＥ抗体が見つかることが多い。
しかも一般にその値は大きいので、ＩＧＥ抗体によるＩ型（即時型）アレルギーと考えられる。運動をするとなぜ起こるのか、理由はわかっていないが、血液の循環がよくなって原因となるアレルゲンの腸内からの吸収と全身への循環がよくなるためと考えられている。
運動誘発瑞息は運動をすると瑞息になるタイプの瑞息で、小児のアトピー性端息によく見られる。気管支の冷却、乾燥が原因と考えられる。
そのほかＩＧＥ抗体が肥満細胞に固着すると肥満細胞膜が弱くなって刺激を受けやすくなるという事実も知られている。実際はアレルゲンを吸入して一○分後に一秒率を測定する。
思い切り深く息を吸い込んだとき、吸える空気量が肺活量であるが、思い切り深く息を吸ってから思い切り速く息を吐いた際、一秒間に肺活量の何％が吐けるかを数値で示したものが一秒率で、四○歳以下では身長別の標準値の八○％以上、四○歳以上では七○％以上を正常とする。瑞息の人は発作がないときは正常の場合もあるが、瑞息を長く患っていると発作のないときでも一秒率は低くなる。
アレルゲン吸入試験は安全のため一秒率が標準値の七○％以上であることを確かめてから行う。発作が起きると、気管支を取り巻くリング状の筋肉が縮んで気管支が細くなるので、吸った空気が吐きにくくなり一秒率が低下する。

試験前に比べて二○％以上低下すれば陽性とみて、そこで試験をストップする。症状があれば気管支拡張剤を吸入する。
さてダニに過敏性の場合、気管支端息患者が吸入誘発試験のためダニ・アレルゲンを吸入すると、ある濃度の抽出液で一○～二○分に一秒率の低下をきたす。これは気管支におけるＩ型アレルギー（即時型アレルギー）と考えられ、アレルゲン吸入誘発試験における即時型瑞息反応といっている。
この即時型瑞息反応を示す人は一～二時間でほとんど治まってしまう。しかし半数はアレルゲン吸入後三～四時間からふたたび一秒率が低下し、すなわち瑞息が起きて数時間から数日続く。
この反応は遅発型瑞息反応と呼ばれ、実際に患者で見られる長時間の瑞息発作と同じものと思われる。この遅発型瑞息反応の原因は現在、好酸球やＴリンパ球（いずれも血液中の白血球の一種）が気管支壁に集まってくるためと思われる。
これは瑞息で亡くなった人の気管支を顕微鏡で調べた場合や動物で実験的に遅発型瑞息を起こして気管支を調べた場合に見られ、同じことが非発作時に気管支ファイバースコープで気管支組織の一部を取ってきて調べても軽度ながら認められるからである。すなわちＴリンパ球、好酸球細胞が気管支壁に集まっていること、気管支粘膜がはがれていることなどが観察される。
遅発型瑞息の場合には、好酸球から化学物質のロイコトリエンが出てきて気管支を狭くし、またロイコトリエンは粘液腺や、瑞息で増えている気管支内の杯細胞を刺激して気管支腔への粘液分泌を増やすと考えられている。好酸球が気管支壁に集まってくる仕組みとしては、アレルゲンが肥満細胞表面に固着しているＩＧＥ抗体と反応して肥満細胞より出てくる物質（好酸球遊走因子）、さらにアレルゲンと反応したＴリンパ球から出てくる物質（インターロイキン４）などによるもので、特に後者の作用が大きい。
瑞息死では肺が大きく膨らんでいて縮まない。これは気管支に粘っこい痕が多量につまっており、気管支が細くなっているので、吸った空気が外に出にくくなっているからである。
以上をまとめると、アレルゲンを吸入するとすぐに症状が現れるのは肥満細胞の作用であり、数時間後に現れる症状はおもにＴリンパ球と好酸球によるものである。好酸球からは気管支を細くする物質、粘液分泌を促す物質のほかに気管支粘膜をこわしてはがしてしまう物質が出てくる。
このために気管支粘膜下に来ている自律神経が露出して外部の刺激を受けやすくなり、気動が過敏になると考えられる。また長年、瑞息にかかっていると、気管支をとりまき、自律神経の作用で気管支を狭くする働きをする筋肉が肥厚している。
これも気道過敏性に貢献している。この気道過敏性はアトピー性皮層炎では、乳児期には食餌性アレルゲン（牛乳、卵など）、それ以降はダニなど環境アレルゲンに対するＩＧＥ抗体が高く、アトピー性皮層炎の皮層組織にはＴリンパ球が検出され、また好酸球成分が検出される。
したがって液性抗体のＩＧＥ抗体、細胞性抗体を担うＴリンパ球によって気管支瑞息と同様、好酸球が組織に集まって皮膚を傷害すると解釈されるが、はっきりしたことはわかっていない。またＩＧＥ抗体がこの疾患にどのようにかかわっているかについても、まだ十分よくわっていないが種々の考察はある（第五章参照）。

ダニなどによる通年性アレルギー性鼻炎やスギ花粉などによる花粉症では、鼻粘膜下の肥満細胞に固着したＩＧＥ抗体とアレルゲンとの反応によって、上記のような化学伝達物質が遊離して血管透過性冗進（血管を作る細胞間に隙間ができ、血液中の水分が血管外へ出ること）、粘液分泌充進が起きて水様性の鼻汁が生ずる。またこれらの化学伝達物質の刺激は自律神経末端から脳中枢に伝わり、くしゃみ発作を起こす。
鼻閉（鼻づまり）は粘膜下の浮腫や瑞息に見られるような細胞の浸潤すなわち炎症によるものと考えられている。上記のようなアレルギー反応にもとづく気管支壁の変化のほかに、生まれつきの部分もあると考えられる。
皮層テストおよび血清中のＩＧＥ抗体検査で原因アレルゲンが同定できず、血清総ＩＧＥも正常であるが、症状はアトピー性端息と同じである場合を非アトピー性端息といっている。肉眼的、顕微鏡的に見た病理解剖的所見もアトピー性端息と同じである。
ただし発症年齢が異なり、アトピー性端息は幼児～若年発症が多いが、非アトピー性端息は中年発症が多く、中高年端息といわれることがある。遺伝傾向は低い。
一般に難治性になりやすい。非アトピー性端息の症状と病理所見はアトピー性端息と同じなので、両者の発症機序はかなり共通性があると考えられる。

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